低浓度溶血磷脂酸诱导海马神经元凋亡及其对 c－jun 磷酸化的影响
目的：分析低浓度溶血磷脂酸（ LPA）诱导海马神经元凋亡的作用是否可被拮抗剂苏拉明阻断；探讨溶血磷脂酸对c－jun 磷酸化的影响。方法 MAP2－DAPI 双染免疫荧光鉴定海马神经元及测定纯度；流式细胞仪测海马神经元凋亡率：6孔板内培养第6天的海马神经元随机分为对照C 组（加入等体积的去离子水）、L组（加入0.1μmol／L溶血磷脂酸）和L＋S组（加入10μmol／L苏拉明＋1μmol／L 溶血磷脂酸）；Western blot 检测JNK、c－jun磷酸化水平及c－jun 表达，6 cm培养皿里培养第6天的海马神经元随机分为L组（加入1μmol／L溶血磷脂酸）和正常对照C组（加入等体积的去离子水）。结果体外海马神经元培养成功，且海马神经元纯度检测为97％。 L 组凋亡率明显高于C 组（P＜0.05），而L＋S 组凋亡率与C组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。L组磷酸化JNK、磷酸化c－jun水平均较C组高，差异有统计学意义（P＜0.05），c－jun的表达亦较C组显著增高（P＜0.05）。结论 LPA通过与海马神经元表面的受体结合介导其诱导凋亡作用；凋亡浓度的LPA 可以诱导JNK／c－jun激活，促进c－jun表达。
溶血磷脂酸、c-jun、海马神经元、凋亡
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TQ4;X85
2016-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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