脂联素对棕榈酸诱导 H9 c2细胞凋亡的抵抗效应以及相关分子机制
目的：在体外以高浓度棕榈酸诱导大鼠心肌细胞H9 c2凋亡，探讨脂联素对棕榈酸诱导H9 c2细胞凋亡的抵抗效应以及相关分子机制。方法在高浓度棕榈酸或高浓度棕榈酸联合2.5μg／mL球状脂联素的条件下诱导H9c2细胞12 h。用MTT比色法检测细胞活性，用Hoechst33342检测细胞凋亡情况，用DCFH－DA荧光探针原位检测细胞内活性氧族物质（ ROS）水平变化，用RT－PCR检测炎症相关因子白细胞介素（ IL）－6、C反应蛋白（CRP）和细胞间黏附分子（ICAM）的mRNA表达变化，用Western blot 检测凋亡相关蛋白及相关信号分子表达水平。结果与单纯的高浓度棕榈酸相比，在高浓度棕榈酸联合2.5μg／mL球状脂联素的作用下，细胞活性明显增加（P＜0.05），细胞凋亡明显减少（P＜0.05），伴随细胞凋亡相关蛋白caspase －3和聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）活性蛋白表达明显降低（P＜0.05），炎症相关因子IL－6、CRP和ICAM的mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）。 PI3K／Akt抑制剂LY294002能明显减弱脂联素对高浓度棕榈酸诱导大鼠心肌细胞凋亡的抵抗作用。结论球状脂联素可通过激活PI3K／Akt信号通路的活性，降低凋亡相关蛋白caspase－3和PARP的活性，从而抵抗高浓度棕榈酸诱导H9 c2细胞凋亡。
大鼠心肌细胞H9c2、棕榈酸、球状脂联素、PI3K/Akt、ERK1/2
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O65;R75
2016-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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