Nrf2－ARE 信号通路在调节慢性阻塞性肺疾病氧化失衡过程中的作用机制
目的：研究Nrf2－ARE信号通路上关键因子的表达变化情况，探讨Nrf2－ARE信号通路在调节慢性阻塞性肺疾病氧化失衡过程中的作用机制。方法将80只小鼠随机分成4组，对照组不熏烟，在相同环境下饲养6个月，其余3组分别为熏烟2个月组、熏烟4个月组和熏烟6个月组，造模结束后取材。应用Fenton反应检测肺组织匀浆中抑制羟自由基能力，ELISA法检测血清中Nrf2和谷胱甘肽（ GSH）的表达，利用Real－Time PCR方法检测肺组织中Nrf2、半胱氨酸合成酶（γ－GCS） mRNA的表达，并对结果行相关分析。结果 Fenton反应结果显示抑制羟自由基能力在熏烟6个月组显著高于对照组（ P＜0.05）；ELISA结果显示熏烟各组血清中GSH含量均高于对照组，其中熏烟4个月组GSH含量与对照组相比差异有统计学意义（ P＜0.05），熏烟6个月组GSH含量与对照组相比差异非常显著性意义（P＜0.01）；Real－time PCR结果显示熏烟2个月组、熏烟4个月组γ－GCS mRNA转录水平均高于对照组，但差异并无统计学意义（ P＞0.05），熏烟6个月组γ－GCS mRNA水平显著高于对照组（P＜0.01）；而Nrf2蛋白及mRNA在各组的表达无明显差异（P＞0.05）。结论过氧化物在熏烟各组小鼠肺组织中累积，可能通过活化Nrf2、促进Nrf2核积聚上调γ－GCS的基因表达，在氧化失衡中发挥作用。
慢性阻塞性肺病、氧化应激、Nrf2-ARE信号通路、γ-谷氨酰半胱氨酸合酶
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R56;R58
新疆维吾尔自治区自然科学基金青年基金资助项目编号2015211C155
2016-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
1808-1810
