右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2 X7表达的影响
目的:观察右美托咪定( Dex )对创伤性脑损伤( TBI )大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性3~4月龄SD大鼠80只随机分为4组( n=20)。建立TBI模型,Dex组和TBI+Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg/kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附( ELISA )法检测大鼠海马组织中白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较,TBI组行为学训练第3~5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短(P<0.05);与TBI组比较,TBI+Dex组训练第3~5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长(P<0.05);TBI组海马IL-1β含量明显高于其他3组(P<0.001);与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调(P<0.001);与TBI组比较,TBI+Dex组P2X7表达明显降低(P<0.001)。与对照组比较, Dex组训练第3~5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL-1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。
创伤性脑损伤、神经炎症、认知功能障碍、右美托咪定、P2X7
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R65;R-3
广东省医学科研基金资助项目编号A2013502
2016-08-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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