非雌化雌激素在阿尔茨海默病中的作用研究进展?
阿尔茨海默病( Alzheimer′s Disease,AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,以进行性记忆减退和认知功能障碍为主要临床特征。它的病理特征主要表现在两大方面：β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)的沉积和神经纤维缠结[1]。阿尔茨海默病国际联合会公布的最新数据显示,2010年全球已有3600万痴呆患者,按照目前的患病增长速度,未来40年全球会有1.15亿人患有痴呆症,已成为人类继肿瘤、心血管疾病、脑卒中后的第四大死因[2]。大量临床实验和流行病学研究表明,女性绝经后雌激素水平的下降可增加AD的患病风险,而雌激素替代治疗可预防和改善AD的症状。但长期使用雌激素,会活化雌激素受体而产生一系列的不良反应,增加患子宫内膜癌、卵巢癌、乳腺癌、心血管疾病等疾病的风险[3]。非雌化雌激素( non-feminizing estrogens)是在保留雌激素结构中苯酚A环的前提下,对甾体母核进行修饰而得到的一类与雌激素的神经保护作用相当或更强的雌激素类似物,它可减轻或避免与雌激素受体结合而产生的不良反应[4]。本文就非雌化雌激素对AD的作用及其可能机制进行综述。
雌激素受体、阿尔茨海默病、心血管疾病、不良反应、神经退行性疾病、雌激素替代治疗、神经纤维缠结、神经保护作用、认知功能障碍、流行病学研究、雌激素类似物、子宫内膜癌、国际联合会、淀粉样蛋白、雌激素水平、增长速度、受体结合、脑卒中后、临床特征、临床实验
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R96;R73
广东省自然科学基金资助项目S2013010011957;广州市科技计划项目2013J2200027
2016-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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