免疫抑制在重症急性胰腺炎中的作用及治疗进展
急性胰腺炎( AP)是临床上常见的急腹症,其中80%表现为轻症急性胰腺炎( MAP),20%的AP可发展成重症急性胰腺炎( SAP)[1]。 SAP起病急、进展快,早期即可发生全身炎症反应综合征( SIRS)和多器官功能障碍综合征( MODS)。尽管随着早期的抗炎及器官支持治疗手段的不断进步,仍有约40%~70%的SAP患者在病程中会继发感染,病死率高达30%~50%[2-3]。降低SAP患者感染的发生率已然成为治疗的关键。近年来国内外对 SAP 的研究已取得重要进展,如“胰酶自身消化”、“肠细菌移位”、“自由基损伤”、“微循环障碍”、“细胞凋亡”、“Ca2+超载”等观点,但均不能全面解释SAP的发病机制及其复杂的进程。目前研究证实,SAP患者出现并持续存在的免疫功能抑制是导致患者死亡的主要原因之一。本文就SAP免疫功能抑制的最新认识,以及免疫调节治疗的可能性作一综述。
免疫抑制、重症急性胰腺炎、免疫功能抑制、多器官功能障碍综合、患者、轻症急性胰腺炎、免疫调节治疗、全身炎症反应、自由基损伤、微循环障碍、肠细菌移位、自身消化、治疗手段、细胞凋亡、继发感染、发病机制、持续存在、可发展、急腹症、发生率
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R54;R73
2016-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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