Toll样受体7在系统性红斑狼疮合并高危人乳头瘤病毒感染中的作用
目的：观察Toll样受体7（ TLR7）在系统性红斑狼疮（ SLE）、人乳头瘤病毒（ HPV）、SLE＋HPV感染者宫颈上皮细胞及不同HPV亚型宫颈癌细胞株中的表达，并探讨其意义。方法选择行子宫颈液基细胞学检查者20例，其中，SLE合并HPV DNA阳性5例（ SLE＆HPV＋组）、SLE合并HPV DNA阴性5例（ SLE＆HPV－组）、正常合并HPV DNA阳性5例（ CTL＆HPV＋组）、正常合并HPV DNA阴性5例（ CTL＆HPV－组）。收集的宫颈脱落细胞一份用于宫颈液基细胞学检查，剩余的标本用于高危型HPV及低危型HPV检测，另一份用于流式鉴定及胞内TLR7检测。结果流式cytokeratin＋CD45－设门鉴定的上皮细胞内TLR7表达的平均荧光强度：SLE＆HPV＋组＜SLE＆HPV－组＜CTL＆HPV＋组＜CTL＆HPV－组。不同HPV亚型人宫颈癌细胞系Caski（ HPV16阳性）、HeLa细胞（HPV18阳性）及HPV阴性的C33A细胞系内TLR7表达的平均荧光强度：Caski＜HeLa＜C33A。 SLE＆HPV＋组SLE疾病活动性评分显著高于SLE＆HPV－组，且更容易合并器官损伤；且病情复发指数也明显高于SLE＆HPV－组；同样，SLE＆HPV＋组患者全部为Anti－dsDNA阳性，而SLE＆HPV－组仅占20％。结论 TLR7下调可能与HPV逃避宿主免疫防御从而导致病情长期潜伏相关；HPV可能通过核酸特异性的TLR7激活固有免疫和调节免疫系统，导致病情发作或者非活动性SLE的复发；多种因素包括病毒感染本身、药物因素以及病情活动复发均可致SLE患者体内HPV持续易感。
系统性红斑狼疮、人乳头瘤病毒、Toll样受体7、宫颈癌
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R73;R39
2016-05-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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