黄芪多糖抑制脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的影响
目的 观察黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导的活性小胶质细胞对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用的保护效果,并探讨其作用机制.方法 建立原代大鼠小胶质细胞与OL前体共培养模型,分为共培养对照组、共培养LPS组以及共培养LPS+黄芪多糖组对共培养细胞经LPS 100 ng/mL诱导后48 h,分别采用流式细胞仪检测OL前体细胞凋亡率,硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达.结果 与共培养对照组比,共培养LPS组细胞凋亡增加,培养上清中的NO含量明显升高,小胶质细胞内iNOS和TLR4蛋白合成量明显增加.共培养LPS+黄芪多糖组OL前体的细胞凋亡率显著降低,因LPS诱导而增高的NO含量以及iNOS、TLR4蛋白的合成量显著抑制.结论 黄芪多糖能抑制LPS诱导活性小胶质细胞对OL前体的毒性作用,其机制可能与抑制TLR4信号通路、减少iNOS和NO生成有关.
黄芪多糖、脂多糖、少突胶质细胞前体
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R68;R78
广东省深圳市科技计划项目医疗卫生类201202065
2015-12-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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3305-3308