PKG Ⅱ基因缺陷对成年小鼠胫骨形态和结构的影响
目的：探讨cGMP依赖性蛋白激酶GⅡ（ PKGⅡ）基因缺陷对成年小鼠胫骨骨形态和结构的影响。方法 PKGⅡ基因缺陷[ PKGⅡ（－／－）组]与正常[ PKGⅡ（＋／＋）组]雄性小鼠各5只，正常饲养至15周龄时处死并分取胫骨，骨形态计量学分析胫骨上段、中段的骨量与骨结构情况。结果 PKG Ⅱ（－／－）组小鼠胫骨明显比PKGⅡ（＋／＋）组小鼠的细、短、小。骨形态计量学测量结果表明，PKGⅡ（－／－）组小鼠胫骨上段松质骨骨量显著丢失，骨小梁数目明显减少，宽度显著减少，且分离度显著增大，单位成骨细胞数量及其贴壁周长显著减少，而单位破骨细胞数量及其贴壁周长明显增加；胫骨中段骨组织总面积、皮质骨骨量和皮质骨厚度均显著减少，而骨髓腔面积百分比显著增大。结论 PKGⅡ基因缺陷小鼠的胫骨骨量较低且形态结构破坏明显，提示PKG Ⅱ基因影响骨的重建和代谢，其机制可能与抑制成骨细胞的骨形成，而破骨细胞功能亢进有关。
PKGⅡ、基因敲除、胫骨、松质骨、皮质骨、骨组织形态计量学
R54;R99
2015-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共3页
2488-2490
