多发性硬化的疾病修正治疗研究进展
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种慢性、复发性、免疫失衡性疾病，其发病机制不明。一些观点认为，外周血中髓鞘特异性的T细胞激活，借助黏附分子透过血脑屏障进入中枢神经系统，在抗原提呈细胞（ APC ）的作用下，再次激活并分泌Th1型细胞因子γ干扰素和肿瘤坏死因子－α，同时与外周血B细胞分泌的自身抗体共同参与中枢神经系脱髓鞘病变。这在实验性自身免疫性脑脊髓炎模型（ EAE）中得到了部分证实。随着MS反复发生，可导致不可逆的神经损伤和功能残疾。因此， MS缓解期的治疗极为重要。缓解期的治疗旨在延缓疾病进展，促进神经组织的修复，延长缓解期时间，防止或减少功能残疾，称为MS的疾病修正治疗（ disease －modifying therapy， DMTs ）［1］。目前经批准的DMTs药物分别为4种β干扰素（ IFN－β）制剂、醋酸格拉替雷（ glatiramer acetate、GA）、芬戈莫德（ fingolimod）、米托蒽醌（ mitoxantrone，MA）、那他珠单抗（ natalizumab， NA ）、特立氟胺（ terifunomide， TFN）、富马酸二甲酯（ dimethyl fumarate， DMF）。其中，IFN－β与GA一直作为一线药物。
多发性硬化、疾病、缓解期、型细胞因子、功能残疾、免疫性脑脊髓炎、肿瘤坏死因子、中枢神经系统、治疗、外周血、富马酸二甲酯、脱髓鞘病变、自身抗体、一线药物、血脑屏障、细胞激活、细胞分泌、神经组织、神经损伤、黏附分子
R74;R71
2015-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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