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miRNA 表达与慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药机制关系的研究进展

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慢性粒细胞白血病( chronic myeloid leukemia ,CML)具有特征性的bcr-abl融合基因,随着分子靶向治疗的发展及酪氨酸激酶抑制剂( TKIs)的使用,越来越多的患者取得了长期无病生存,但由于基因突变及扩增诱使TKIs耐药,部分患者治疗失败[1]。近期国外研究发现CML耐药伴随着miRNA的异常表达。 miRNA是在真核生物基因表达的非蛋白编码基因,通过精细复杂的调节网络使细胞内各种蛋白水平保持平衡,其异常表达抑制肿瘤基因信号通路或阻碍化疗药物的促凋亡作用,促使肿瘤细胞耐药。已发现miRNA异常表达与结肠癌、血液系统肿瘤、女性生殖系统肿瘤等肿瘤的耐药相关,是目前肿瘤研究的热点。现国外研究发现了多种miRNA通过影响和调控细胞的增殖、分化、代谢、凋亡及自我吞噬功能参与CML耐药。但其具体机制还不十分明确,有待进一步深入研究。关注及进一步研究这些miRNA有助于深入了解CML的耐药机制,从分子途径解决CML耐药问题。国内CML耐药与miRNA表达异常鲜见研究报道,本文针对目前miRNA与CML的耐药研究进展作一综述,为CML耐药的研究提供新思路。

慢性粒细胞白血病、酪氨酸激酶抑制剂、细胞耐药、女性生殖系统肿瘤、异常表达、国外研究、myeloid leukemia、血液系统肿瘤、蛋白编码基因、细胞的增殖、促凋亡作用、肿瘤研究、肿瘤基因、治疗失败、真核生物、信号通路、无病生存、吞噬功能、融合基因、耐药问题

R73;R28

2015-05-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

973-975

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广东医学

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44-1192/R

2015,(6)

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