突触改变与阿尔茨海默病关系的研究进展
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。主要表现为记忆障碍、失语、失用、失认等改变［1］。 AD 是老年期最常见的痴呆类型，为老年期痴呆的50％～70％。 AD 典型病理改变是脑神经炎性斑（neu－ritic plaques）和神经元纤维缠结（neurofibrillary tangles ）［2］。虽经过大量研究，AD 发病机制尚未完全明确，有效的治疗手段尚缺乏，但β－淀粉样蛋白的 AD 病理生理机制假说仍占有重要地位［3］。 但有研究发现可溶性的β－淀粉样蛋白低聚物致 AD 认知功能损害起着重要作用，而其主要损害目标是脑突触和突触相关信号通路，损害其突触可塑性和学习记忆。越来越多的证据表明脑突触功能障碍于 AD 疾病进展机制中占有重要地位，且突触密度下降与疾病认知功能障碍减退程度明显相关［4］。 本文就脑突触与 AD 可溶性的β－淀粉样蛋白低聚物之间关系的研究进展作一综述。
突触改变、淀粉样蛋白、认知功能障碍、认知功能损害、老年期、中枢神经系统、可溶性、低聚物、病理生理机制、阿尔茨海默病、退行性病变、突触可塑性、治疗手段、学习记忆、信号通路、突触密度、老年前期、记忆障碍、疾病进展、发病机制
R33;R74
江西省科技支撑计划项目编号00168721121204057
2015-04-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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