肠道病毒71型感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系
目的:探讨肠道病毒71型( EV71)感染并发神经源性肺水肿与神经细胞凋亡的关系。方法收集9例 EV71重症感染并发肺水肿死亡患儿(感染组)以及同期7例未感染 EV71而出现肺水肿、肺出血等并发症死亡患儿(对照组)的临床资料,对患儿尸体系统解剖,对脑、心、肺进行原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测凋亡细胞,光镜下观察。结果感染组各器官病理学检查可见脑组织有局部软化灶及卫星现象,肺组织可见肺泡腔塌陷,部分肺泡腔内充满水肿液,心肌组织均未见明显异常。对照组各器官脑组织及心肌组织未见异常,肺泡组织可见肺泡腔内存在粉红色均质水肿液。感染组各器官均检测到凋亡细胞,阳性检出率100%。感染组脑组织细胞凋亡明显,凋亡指数高,与感染组心肌组织和肺泡组织比较,差异均有统计学意义(P <0.01);感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量凋亡细胞,凋亡指数较低,差异无统计学意义(P >0.05);对照组各器官均出现少量凋亡细胞,各器官间比较差异无统计学意义(P >0.05),与感染组相对应各器官进行比较,除脑组织差异有统计学意义(P <0.05)外,心、肺差异均无统计学意义(P >0.05)。结论EV71重症感染并发肺水肿可引起大量神经细胞凋亡。
肠道病毒 71 型、原位末端脱氧核苷酸转移酶标记、神经源性肺水肿
R657.51;R734.2;Q25
国家自然科学基金;广西医疗卫生重点科研课题
2015-04-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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375-378