蛋白质二硫键异构酶在急性心肌梗死中的作用机制研究进展

摘要：

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)在我国近年来的发病率呈现上升趋势,是严重威胁着我国人民生命的主要疾病之一.AMI主要以缺血、缺氧、炎症反应等为其主要病理生理变化.这些改变可诱发内质网应激(endoplas-micreticulum stress,ERS),在ERS早期可通过多种途径来恢复细胞功能.但是,当ERS持续存在时,就会超过细胞代偿能力,导致胞内未折叠和错误折叠蛋白的堆积,并激活凋亡信号通路,诱导心肌细胞凋亡.而蛋白质二硫键异构酶(PDI)存在于内质网,未折叠和错误折叠蛋白的聚积可诱导其表达,并促进这些蛋白复性,可以对抗持续性ERS.故本文就PDI在AMI的作用机制作一综述.

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资助基金：国家自然科学基金资助项目81270280

在线出版日期：2015-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3909-3911