c-Met作为肿瘤治疗靶点的特征及其抑制剂的应用前景

摘要：

受体型酪氨酸激酶(RTK)靶向药物如西妥西单抗、依马替尼、贝伐单抗和吉非替尼等已经用于某些肿瘤的靶向治疗.c-Met是RTK家族中一独特成员,同样是肿瘤靶向治疗的潜在靶点.c-Met基因编码的糖蛋白属于酪氨酸激酶生长因子受体家族,其配体为间质起源的细胞产生的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF),也称为离散因子(scatter factor),形成c-Met/HGF信号系统.其与配体的结合可使c-Met受体的酪氨酸磷酸化,促使细胞有丝分裂、细胞变形和向腺上皮细胞分化.因此,c-Met/HGF信号系统在胚胎发育、上皮生长和分化及组织损伤修复过程中发挥调控作用.最新资料表明,在某些肿瘤中,c-Met基因存在突变和基因扩增;将突变的c-Met基因导入细胞,可使细胞获得动力和浸润性,并使细胞恶性转化.相反,使用c-Met受体拮抗剂可抑制肿瘤细胞株的活力及浸润性.目前,针对c-Met的小分子抑制剂仍在临床实验研究中.本文对c-Met作为肿瘤治疗靶点的特征及其抑制剂的应用前景作一综述.

机标关键词：肿瘤靶向治疗、治疗靶点、特征、抑制剂、肝细胞生长因子、酪氨酸激酶、信号系统、受体拮抗剂、基因、growth factor、细胞有丝分裂、细胞恶性转化、临床实验研究、酪氨酸磷酸化、浸润性、肿瘤细胞株、组织损伤、应用前景、修复过程、细胞分化

所属期刊栏目：35

分类号：R73;R81

在线出版日期：2015-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3574-3577