胃癌相关DNA甲基化的研究进展
胃癌是我国发病率和病死率较高的恶性肿瘤之一.尽管随着临床多学科综合治疗团队等理念的应用,胃癌的综合治疗措施在不断发展完善,但胃癌根治术后5年生存率仍然没有明显提升,因此阐明胃癌发生机制是胃癌研究的重要内容.胃癌的发生机制涉及遗传因素和表观遗传因素,表观遗传学修饰在其发病机制中发挥了重要作用[1].表观遗传(epigenetic)的概念最早是WADDINGTON[2]于1939年提出的,其内容是指基因及其产物间的相互作用引起的个体表型差异.DNA甲基化(DNA methylation)调控是表观遗传修饰学研究的重要内容之一,近年来越来越多的研究表明DNA甲基化是引起基因失活的主要原因,也是导致肿瘤发生发展的重要机制之一[3-4].MAZAR等[5]研究同样表明miRNA启动子区胞嘧啶和鸟嘌呤(CpG)岛发生DNA甲基化可导致miRNA水平降低并参与肿瘤的形成.胃癌相关基因异常甲基化的检测已成为目前肿瘤分子生物学研究的热点[6-7],本文就目前胃癌相关DNA甲基化的研究进行综述.
胃癌发生机制、表观遗传修饰、基因异常甲基化、肿瘤发生发展、遗传因素、多学科综合治疗、生物学研究、表观遗传学、肿瘤分子、治疗措施、胃癌研究、启动子区、基因失活、根治术后、发病机制、恶性肿瘤、生存率、前胃癌、鸟嘌呤、发病率
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R73;R97
国家自然科学基金资助项目81360362
2014-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
3103-3106