过氧化物酶体增殖物激活受体-α在肝源性糖尿病患者氧化应激中的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在肝源性糖尿病(HD)患者氧化应激中的作用.方法 选取HD患者106例(HD组),单纯2型糖尿病患者55例(T2DM组)为观察对象.根据肝硬化病因不同将HD分为两组:酒精性肝硬化组(HD-a组)52例、肝炎后肝硬化组(HD-b组)54例.同时选取健康体检者50例作为对照组.采用ELISA法检测血清PPAR-α、胰岛素水平,采用比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)水平、黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,空腹血糖采用自动生化仪测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).观察各组血清PPAR-α水平变化情况及其与HOME-IR、血清FFA水平及SOD活力的相关性.结果 T2DM组及HD组血清PPAR-α水平较对照组有不同程度下降(P＜0.01),HD组较T2DM组下降更为明显(P ＜0.05,P＜0.01);T2DM组及HD组血清FFA水平较对照组均明显升高(P＜0.01),HD组较T2DM组升高更为明显(P ＜0.05,P＜0.01),其中HD-b组较HD-a组更为突出(P＜0.05);T2DM组及HD组血清SOD活力较对照组均明显下降(P＜0.01),HD组较T2DM组下降更为明显(P＜0.01),其中HD-b组较HD-a组更为突出(P＜0.05);T2DM组及HD组HOMA-IR较对照组均有不同程度升高,HD组较T2DM组升高更为明显(P＜0.05).PPAR-α水平与HOMA-IR、血清FFA水平呈负相关(P＜0.01),与血清SOD活力呈正相关(P＜0.O1).结论 血清PPAR-α与HD患者氧化应激、胰岛素抵抗密切,在HD发病机制中具有重要作用.
肝源性糖尿病、脂质过氧化、过氧化物酶体增殖物激活受体-α、胰岛素抵抗
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R58;R25
海南省卫生厅科研立项课题琼卫2009-46
2014-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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