局部黏着斑激酶与肿瘤新生血管关系的研究进展

摘要：

恶性肿瘤严重危害着人类健康，其中，肿瘤新生血管的形成对肿瘤的发生、发展和转移起着至关重要的作用［1］。新生血管形成是指利用既存血管产生新的血管的生物学过程，主要涉及内皮细胞的增殖、迁移、出芽的形成及支持细胞的围绕。一般认为，血管生成只发生在胚胎器官发育时期，成人后血管处于相对静止状态，血管生成只出现在妊娠期和子宫内膜周期性重建期，以及某些疾病［2］。血管的形成通过某些生长因子如血管内皮生长因子（ VEGF）启动并被生长因子受体（ GFRs）和整合素共同调节。这两种受体起着相互补充的作用，任何单独一种GFRs或整合素的抑制剂并不能成功地治疗某些癌症［3］。 GFRs和整合素的信号下游都汇聚于局部黏着斑激酶（ FAK），故若针对FAK的治疗或许可提供一个弥补GFRs和整合素抑制剂不足的策略。 FAK是细胞基质-整合素信号通路的重要传递者，作为多种信号通路的枢纽，它可以直接参与细胞多种功能的调节。 FAK在许多肿瘤中的表达均明显增加，最近有研究发现它能促进肿瘤新生血管的形成。目前FAK抑制剂已被用于癌症的治疗。尽管在血管形成方面，体内外关于FAK的研究已取得了明显的进展，但其确切机制仍存在诸多争议。本文就FAK与肿瘤新生血管的关系作一综述。

机标关键词：局部、黏着斑激酶、肿瘤新生血管、整合素、血管内皮生长因子、抑制剂、新生血管形成、血管生成、信号通路、细胞的增殖、治疗、生物学过程、子宫内膜、支持细胞、因子受体、严重危害、细胞基质、人类健康、静止状态、发育时期

分类号：R73;R39

在线出版日期：2014-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2953-2957