肝纤维化中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互作用研究进展

摘要：

肝纤维化（hepatic fibrosis）是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应，许多种生长因子、血管活性物质、炎性因子和脂肪因子都被证实与肝纤维化的发生有关［1］，主要表现为肝星状细胞（ hepatic stellate cells， HSC）大量活化增殖、细胞外基质（ extra cellular matrix， ECM）过度沉积等。在转基因小鼠中，单一的因子在肝纤维化的发生发展中仅起着轻微的调节作用［2］。许多研究证实肝纤维化是可逆的，然而单一的靶向抗纤维化治疗的效果令人不满意［3］。这些事实表明肝纤维化机制的本质仍未揭露。作为肾素-血管紧张素系统（ rennin-angiotensin system，RAS）主要活性肽的血管紧张素Ⅱ（ an-giotensinⅡ， AngⅡ）在肝纤维化的进展中起着主要作用，能够刺激HSC活化、增殖，促进胶原合成，这一作用与转化生长因子-β1（ transforming growth factor-β1，TGF-β1）密切相关［4］，但是具体的作用机制尚不十分清楚。目前的研究主要集中在单一因子或单一信号通路，不能体现出有机体内肝纤维化的发生过程，本文就TGF-β1和Ang Ⅱ在肝纤维化中的相互作用作一综述。

机标关键词：肝纤维化机制、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子、血管紧张素系统、血管活性物质、转基因小鼠、细胞外基质、慢性肝损伤、肝星状细胞、作用机制、脂肪因子、活化增殖、炎性因子、信号通路、胶原合成、发生过程、发生发展、调节作用、代偿反应、一因子

分类号：R57;R59

资助基金：江西省研究生创新专项资金立项项目编号YC2013-S011

在线出版日期：2014-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2950-2952