10.3969/j.issn.1001-9448.2014.14.060
子痫前期与内质网应激关系的研究进展
内质网应激(ERS)指各种原因导致内质网蛋白修饰功能及Ca2+紊乱,从而激活未折叠蛋白反应(UPR),UPR通过激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、内质网跨膜肌醇酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)3个跨膜信号蛋白,增加应激蛋白基因表达,上调内质网伴侣蛋白,抑制蛋白翻译和启动内质网相关蛋白降解,增强内质网的自我修复.ERS是细胞的自我保护机制,但ERS持续或过强时,ERS又激活促凋亡通路,引起内质网应激相关性细胞凋亡(ERAD).子痫前期(PE)是妊娠特有的高血压疾病,PE时,胎盘缺血缺氧等有害刺激可引起ERS,ERS进一步影响滋养细胞分化与凋亡、子宫螺旋动脉重建与胎盘功能等,是PE发病的重要机制之一.
子痫前期、内质网应激、未折叠蛋白反应、细胞分化、激活蛋白激酶、细胞凋亡、自我修复、转录因子、有害刺激、应激蛋白、修饰功能、信号蛋白、胎盘功能、缺血缺氧、基因表达、动脉重建、凋亡通路、蛋白降解、蛋白翻译、保护机制
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R36;R73
2014-10-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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