白藜芦醇对 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡的诱导作用
目的：观察白藜芦醇（RES）诱导 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡的效应，初步探讨其作用机制。方法流式细胞术检测急性髓系白血病 KG -1a 细胞 CD34和 CD38的表达。以未加药物为对照，台盼蓝计数检测不同浓度（12.5、25.0、50.0、100、200μmol/ L）RES 对 KG -1a 细胞和外周血单个核细胞增殖的影响。选择KG -1a 细胞抑制率约为50％的 RES 浓度作为后续实验的干预因素。AnnexinV - FITC/ PI 染色流式细胞术检测RES 诱导 KG -1a 细胞的凋亡效应，real - time RT - PCR 检测 RES 对 KG -1a 白血病细胞 Bcl 家族抗凋亡 Bcl -2/Bcl - xl 基因和促凋亡基因 Bid/ Bax 表达的影响，分光光度法检测 RES 对 KG -1a 细胞 Caspase -3活性的影响。结果 KG -1a 细胞中 CD34+ CD38-细胞比例占（90.23±2.57）％。RES 能抑制 KG -1a 白血病细胞生长，呈浓度依赖性。25.0μmol/ L RES 对 KG -1a 细胞的抑制率约为50％，而该浓度对正常单个核细胞增殖无抑制作用。25.0μmol/ L RES 能诱导 KG -1a 细胞发生早期凋亡（ AnnexinV - FITC + PI -）和晚期凋亡（ AnnexinV - FITC +PI +）。25.0μmol/ L RES 作用后的 KG -1a 细胞，抗凋亡基因 Bcl -2和 Bcl - xl 表达下调，促凋亡基因 Bid 和 Bax表达升高，Caspase -3活性增强。结论 RES 能调节 Bcl -2家族，诱导 CD34+ CD38- KG -1a 白血病细胞凋亡。
白藜芦醇、Bcl-2 家族、CD34+CD38-白血病细胞、Caspase-3、凋亡
R73;R97
广东省自然科学基金资助项目编号S2012040007108
2014-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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