miR -15 a对肝癌 HepG2细胞增殖和 DLK1表达的影响
目的：探讨miR-15a对肝癌中DLK1表达的调节作用和对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法常规培养肝癌细胞系HepG2，经脂质体转染miR-15a模拟物mimic和抑制物inhibitors及各自阴性对照片段NC 48 h后，用RT-PCR和Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平，MTT和流式细胞术（FCM）检测细胞增殖和周期情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示转染miR-15a mimic后DLK1的mRNA和蛋白表达量降低（P＜0.05），而转染miR-15a inhibitors后DLK1的mRNA和蛋白表达量升高（P＜0.05）；MTT结果显示转染miR-15a mimic后细胞的增殖能力明显减慢（P＜0.05），而转染miR-15a inhibitors 后细胞增殖能力加快（P＜0.05）。 FCM结果显示转染 miR-15a mimic 后细胞抑制在 G1期。结论过表达miR -15a能抑制DLK1的mRNA和蛋白表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖。
miR-15a、DLK1、HepG2细胞
R73;R97
江西省教育厅青年科学基金资助项目编号GJJ13668;赣南医学院科研课题编号YB201213
2014-07-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
985-987,988
