晚期糖基化终产物对脂肪细胞产生活性氧的诱导作用及其机制

摘要：

目的 观察晚期糖基化终产物(AGEs)对脂肪细胞产生活性氧(ROS)的影响及机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养并诱导分化为成熟的脂肪细胞,以小鼠血清白蛋白(MSA)作为阴性对照,用不同浓度(25、50、100 μg/mL)AGEs共同孵育不同时间(0、5、15、30 min及1、3 h)后,荧光探针2′,7′-二氯荧光素乙二酯测定细胞ROS生成水平,间接反映ROS的产生量.分别应用酶特异性抑制剂预处理脂肪细胞,观察AGEs-MSA刺激脂肪细胞生成ROS的变化.结果 AGEs能诱导脂肪细胞产生ROS,ROS的产生量随MSA氧化程度的升高和AGEs-MSA浓度的增加而增多.AGEs诱导脂肪细胞产生的超氧阴离子能被NADPH氧化酶的阻断剂DPI和apocynin明显抑制,不能被其他酶的阻断剂所抑制.结论 AGEs能够诱导脂肪细胞产生ROS,其部分机制可能与NADPH 氧化酶激活有关.

关键词：晚期糖基化终产物、活性氧、NADPH氧化酶、脂肪细胞

所属期刊栏目：35

分类号：R73;R58

资助基金：广东省医学科研基金资助项目B2012244;南方医科大学青年科技人员培育项目201201547;南方医科大学第三附属医院院长基金资助项目B20111109

在线出版日期：2014-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：39-42