GSK-3β参与心肌缺血中细胞程序性死亡的研究进展

摘要：

@@ 细胞程序性死亡分为3种类型:1型为凋亡,2型为自噬,3型为坏死.线粒体在细胞程序性死亡中具有重要作用,它不仅是细胞的能量中心,而且是细胞存活和死亡的决定性因素.内源性和外源性的因素(如缺血再灌注、细胞毒细胞因子类和癌症化疗)可以损伤线粒体功能和以线粒体为平台的信号通路.缺血导致线粒体生产ATP的能力下降,进而导致细胞活力下降、细胞毒性代谢产物聚集.经过缺血期的处理,线粒体通透性转变孔(mPTP)在再灌注期间开放,导致心肌细胞再灌注损伤.mPTP是触发细胞坏死和细胞凋亡线粒体通路的关键,磷酸化GSK-3β可以抑制mPTP开放,从而发挥其心肌保护作用.现对磷酸化的GSK-3β在心肌缺血细胞程序性死亡中的作用作一综述.

机标关键词：GSK-3β、心肌缺血、细胞程序性死亡、线粒体通透性转变、再灌注损伤、心肌保护作用、细胞毒、磷酸化、毒性代谢产物、mPTP、线粒体通路、线粒体功能、细胞因子类、缺血再灌注、决定性因素、信号通路、心肌细胞、细胞活力、细胞坏死、细胞凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R15;R33

资助基金：国家自然科学基金资助项目30960381

在线出版日期：2012-06-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1498-1501