瘦素在心肌缺血-再灌注损伤中的作用机制

摘要：

@@ 心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在阻断冠状动脉一定时间后缺血的心肌在开放循环再灌注期出现的心脏功能、代谢及结构上的损伤.在恢复血流再灌注后,早期缺血心肌会出现损伤加重,引起更多心肌细胞死亡,心肌梗死面积增大,从而进一步损害心功能[1-2].当前,世界各国都在寻求改进心肌保护的方法,但是心肌缺血-再灌注后的心肌细胞损伤仍无法修复.在众多因素中,瘦素(leptin)与MIRI的关系已经引起广泛关注,大量资料显示,瘦素可能参与该过程的损伤与修复,有关瘦素参与MIRI的作用机制已在前期文章[3]中阐述,本文就我们研究小组最近的一些重要研究成果综述如下.

机标关键词：瘦素、心肌缺血、再灌注损伤、ischemia reperfusion injury、心肌细胞损伤、心肌细胞死亡、心肌梗死面积、MIRI、血流再灌注、损伤与修复、作用机制、心脏功能、心肌保护、缺血心肌、冠状动脉、成果综述、心功能、多因素、leptin、阻断

所属期刊栏目：33

分类号：R54;S82

资助基金：广西科学研究与技术开发计划项目桂科攻1140003B-76;广西医疗卫生重点科研课题重2010050;广西研究生教育创新计划项目桂学位[2011]35号-558

在线出版日期：2012-02-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：285-287