病毒融合基因包膜糖蛋白诱导急性髓系白血病细胞死亡的实验研究

摘要：

目的 探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白(GALV-FMG)诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制.方法 通过构建表达GALV-FMG 的真核表达的重组载体pcDNA3.1(+)-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制.结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,引起细胞发生坏死性死亡.GALV-FMG的表达能导致IκBα的降解受阻,引起NF-κB的活性受到抑制.结论 GALV-FMG的表达能诱导急性髓系白血病细胞发生坏死性死亡,其作用机制可能与NF-κB的抑制有关.

关键词：GALV-FMG、急性髓性白血病、IκBα、NF-κB

所属期刊栏目：32

分类号：R73;R44

在线出版日期：2011-12-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2778-2780