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10.3969/j.issn.1001-9448.2008.06.016

联合应用以MRP和bcl-2为靶标的siRNA对鼻咽癌细胞耐药和凋亡的调节

引用
目的 研究联合转染以MRP和bc2为靶标的siRNA后,鼻咽癌细胞株CNE2和耐药细胞CNE2/DDP的药物敏感性和凋亡率的改变.方法 以MRP和bcl-2为靶标的siRNA(均为100 μmol/L)分别或联合转入顺铂处理的CNE2和CNE2/DDP以单纯化疗处理组和未处理组为对照.转染后24,48,72 h MTT法检测各组生长抑制率,计算IC50值.RT-PCR检测转染12 h各组细胞相应靶基因mRNA表达水平,流式细胞仪检测转染48 h各组MRP和bcl-2蛋白表达率和细胞凋亡率.结果 细胞分别转染以MRP和bcl-2为靶标的siRNA后,相应靶基因的mRNA及蛋白的表达明显减低,细胞的凋亡率升高,IC50均较单纯化疗组低,有统计学意义(P<0.05),两者间也有统计学差异(P<0.05);联合转染两种siRNA后细胞的IC50进一步显著下降,细胞凋亡率显著升高,与各组相比均有统计学差异(P<0.01).结论 联合以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白表达,产生协同作用,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.MRP和bcl-2蛋白表达率和细胞凋亡率.结果 细胞分别转染MRP和bcl-2为靶标的siRNA后,相应靶基因的mRNA及蛋白的表达明显减低,细胞的凋亡率升高,IC50均较单纯化疗组低,有统计学意义(P<0.05),两者间也有统计学差异(P<0.05);联合转染两种siRNA后细胞的IC50进一步显著下降,细胞凋亡率显著升高,与各组相比均有统计学差异(P<0.01).结论 联舍以MRP和bcl-2基因为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白表达,产生协同作用,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞药物敏感性和凋亡率.MRP和bcl-2蛋白表达率和细胞凋亡率.结果 细胞分别转染

Bcl-2、MRP、siRNA鼻咽肿瘤

29

R44;R73

2008-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

927-928

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

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2008,29(6)

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