ACE基因多态性与血管紧张素Ⅱ水平变化及新生儿缺氧性损伤的关系

摘要：

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化的影响及与新生儿缺氧缺血性损伤(HID)的关系.方法 对有缺氧病史新生儿67例及足月健康新生儿32例行ACE基因多态性、AngⅡ等检测.结果 实验组ACE基因型构成I/I 29.85%,I/D 49.25%,D/D 20.90%,对照组62.50%,21.88%,15.62%(P＜O.05);实验组I等位基因频率54.48%,D等位基因频率45.52%,对照组73.44%,26.56%(P＜0.05).实验组HID发生率I/I 55.55%,I/D 60.61%,D/D 64.29%(P＜0.05).实验组与对照组L/I纯合子AngⅡ中位数149.52 ng/L与92 ng/L(P＞O.05),非I/I纯合子秩和264.3 ng/L与116.55 ng/L(P＜O.05).实验组Ang ⅡI/I 149.52 ng/L,I/D 280.40 ng/L,D/D 270.15 ng/L,3组间有显著差异(P＜0.05),I/I与D/D比较有显著差异(P＜《0.05),L/D与D/D间无显著差异(P＞0.05).结论 携带D等位基因新生儿有易于发生HID的倾向,ACE基因多态性可能是HID发病机制的遗传学基础之一,对存在HID高危因素者行索代及(或)胎儿ACE基因检查可能有助于HID高危筛选并籍此进行预防或早期干预.和264.3 ng/L与116.55 ng/L(P＜O.05).实验组Ang ⅡI/I 149.52 ng/L,I/D 280.40 ng/L,D/D 270.15 ng/L,3组间有显著差异(P＜0.05),I/I与D/D比较有显著差异(P＜《0.05),L/D与D/D问无显著差异(P＞0.05).结论 携带D等位基因生儿有易于发生HID的倾向,ACE基因多态性可能是HID发病机制的遗传学基础之一,对存在HID高危因素者行索代及(或)胎儿ACE基因检查可能有助于HID高危筛选并籍此进行预防或早期干

关键词：婴儿、新生儿、血管紧张素转换酶基因、多态现象、血管紧张素Ⅱ、缺氧

所属期刊栏目：28

分类号：R72(儿科学)

资助基金：广东省科技攻关计划2003C34214

在线出版日期：2008-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1759-1760