创伤性脑水肿的分子机制

摘要：

@@ 创伤性脑水肿的病理变化特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是致死和致残的主要原因.创伤性脑水肿的发生机制比较复杂,目前其防治尚没有统一的规范.近年来对创伤性脑水肿的研究有了进一步的认识,这对创伤性脑水肿的防治有积极的指导意义.传统的分子机制有:①钙超载是脑神经元水肿死亡的最后共同途径;②细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减退;③兴奋性氨基酸的神经毒作用;④活性氧或氧自由基损害;⑤细胞内乳酸酸中毒致细胞内水肿.以下对近年来有关脑水肿分子机制的新进展作一综述.

机标关键词：创伤性脑水肿、细胞内、分子机制、兴奋性氨基酸、神经毒作用、乳酸酸中毒、颅内压增高、氧自由基、体积增大、脑神经元、防治、发生机制、病理变化、细胞膜、外间隙、脑移位、酶活性、活性氧、钙超载、综述

所属期刊栏目：28

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2007-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：161-162