心力衰竭过程中大鼠左心室肌p38激酶的动态变化和细胞内分布规律

摘要：

目的探讨压力超负荷致心力衰竭过程中p38激酶活性的变化及其细胞内分布规律.方法40只雌性SD大鼠随机分成4组,每组10只.其中2组行腹主动脉缩窄术,增加左心室压力后负荷;术后通过一定时程的喂养,建立心力衰竭的动物模型.用WesternBlot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶和p-p38激酶的含量并对其组织切片行免疫组化染色.结果腹主动脉缩窄术后4周,大鼠有明显的心肌肥厚(P＜0.01),此时心功能处于代偿期;术后8周,出现失代偿性心力衰竭(P＜O.05).术后4周,大鼠左心室肌中p38激酶发生明显活化(P＜0.01)且有核转位现象;术后8周,左心室肌中p38激酶的活化程度反而下降(P＜0.01),核转位现象减少.结论p38激酶的激活是压力超负荷介导心力衰竭的重要环节,它在心力衰竭的不同阶段中调控细胞生长有重要作用;心力衰竭期间p38激酶活性的下降或许对此过程中的心肌正常生长和心肌重塑起作用.

关键词：心力衰竭、p38激酶、重塑、信号转导

所属期刊栏目：27

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：中国科学院资助项目30270559

在线出版日期：2006-04-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：181-183