肾上皮细胞损伤使草酸钙晶体黏附增强的分子机制

摘要：

研究了非洲绿猴肾上皮细胞( Vero)在损伤前后与一水合草酸钙( COM)和二水合草酸钙( COD)晶体的黏附作用及其引起的细胞反应，探讨了肾结石形成机理。 COM和COD晶体与损伤细胞的黏附加重了细胞的过氧化损伤程度，导致损伤细胞的活力进一步降低，乳酸脱氢酶( LDH)释放量和活性氧( ROS)进一步增加，坏死细胞数量进一步增多，细胞体积缩小，并出现凋亡小体。 COM晶体对细胞的损伤能力显著大于COD晶体。扫描电子显微镜( SEM)观测结果表明，损伤组Vero与COM微晶的黏附作用显著强于对照组，且能促进COM微晶的聚集。共聚焦显微镜观测结果表明， Vero损伤后，其表面表达的晶体黏附分子透明质酸( HA)显著增加， HA分子是促进微晶黏附的重要原因。细胞表面草酸钙的黏附量和晶体聚集程度与细胞的损伤程度成正相关。本文结果从分子和细胞水平上提示，细胞损伤是导致草酸钙肾结石形成的重要因素。

关键词：细胞调控、生物矿化、晶体黏附、草酸钙、透明质酸

所属期刊栏目：37

分类号：O614.23(无机化学)

资助基金：国家自然科学基金21371077

在线出版日期：2016-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：1050-1058