联合治疗通过抑制肝细胞癌中的DNA-PK活性来降低存活激酶AKT和增强细胞凋亡效应半胱天冬酶-8

摘要：

AKT的PI3K依赖性磷酸化和活化广泛分布,这反过来又导致增殖和细胞存活率增强,AKT在应对DNA损伤时被激活.本研究旨在探讨DNA损伤与半胱天冬酶-8 之间的相互作用以及DNA-PK对肝癌自噬和细胞凋亡的影响.我们的结果表明,PIK75 和cisplatin(顺铂)联合治疗增加了HepG2细胞的细胞凋亡,减少了AKT的磷酸化,PI3K抑制剂PIK75通过抑制DNA-PK活性增加了HepG2细胞的凋亡.此外,DNA-PK的消耗抑制AKT的积累,减少了细胞活力.DNA损伤诱导的AKT-pSer473 以PI3K依赖性方式促进细胞凋亡和自噬.

关键词：DNA-PK、细胞凋亡、联合治疗、AKT、肝细胞癌

所属期刊栏目：50

分类号：R96(药理学)

在线出版日期：2023-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：60-64,91