ERα通过 Notch1信号通路刺激 NCI－H23细胞增殖

摘要：

为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI－H23增殖中的作用，将NCI－H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后，采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化．结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强，处于增殖期细胞比例是对照组的1．33倍，Bcl－2和PCNA表达增加，Bax表达减少；DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降，与E2作用组相比P＜0．01，增殖期细胞比例是E2组的0．66倍，Bax表达明显增加，细胞生存能力下降；当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组，E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱．得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与，减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论．

关键词：Notch1信号通路、雌激素受体、非小细胞肺癌

所属期刊栏目：33

分类号：R318(医用一般科学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30772739

在线出版日期：2016-06-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：88-92