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10.3969/j.issn.1007-7162.2016.03.016

ERα通过 Notch1信号通路刺激 NCI-H23细胞增殖

引用
为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P<0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论.

Notch1信号通路、雌激素受体、非小细胞肺癌

33

R318(医用一般科学)

国家自然科学基金资助项目30772739

2016-06-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

88-92

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广东工业大学学报

1007-7162

44-1428/T

33

2016,33(3)

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