10.3969/j.issn.2095-7815.2021.01.009
miR-505抑制无脑回致病基因进而抑制肝内胆管细胞癌RBE细胞增殖和侵袭
目的:观察miR-505对肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)细胞的增殖、S期阻滞和侵袭的影响,寻找miR-505在调控过程中的关键靶基因,阐明miR-505在肝内胆管细胞癌中的作用及其工作机制.方法:分析ICC组织内miR-505和LIS1表达变化,采用TargetScan和双荧光素酶报告基因试验证实LIS1是否为miR-505的靶基因.采用CCK8法、流式细胞法和Transwell实验分别检测miR-505和LIS1对RBE细胞增殖、S期细胞比值和侵袭的影响.蛋白质印迹法检测miR-505对MMP-2/p-AKT的影响.结果:miR-505在ICC组织中的表达降低,LIS1是miR-505靶基因,同时相比对照组,ICC组织中LIS1异常高表达.随后体外细胞实验发现转染模拟物能抑制RBE细胞的增殖,S期阻滞和侵袭,而LIS1能逆转这种抑制效果.过表达miR-505可以抑制MMP-2/p-AKT的表达.结论:miR-505表达的失调与ICC密切相关,并能通过直接靶向作用于LIS1抑制MMP-2/p-AKT的表达,从而参与调控ICC细胞的生物学行为,发挥抑制ICC的作用.
胆管细胞癌、微小RNA-505、无脑回致病基因
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深圳市"医疗卫生三名工程"项目资助SZS M202011010
2021-05-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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