大鼠放射性肝损伤的分子应答
目的 研究放射性肝损伤(RILD)的分子应答机制.方法 以6周龄的S-D大鼠作为实验对象,采用单次剂量为20Gy的剂量照射大鼠腹部右上象限肝脏.然后将这些大鼠分为两组,实验组大鼠分别在被照射后第3天、1周、2周、4周、8周和12周进行处死,未被照射的大鼠作为对照组.将两组匹配的大鼠分别进行称重,并对大鼠血液和肝脏组织进行组织学和凋亡学分析.然后,分别用免疫组化、逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹(Western-Blot)法分析这些大鼠的mRNA和蛋白质的表达水平.结果 实验组大鼠的血清中丙氨酸水平、氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶水平较对照组明显增加.组织学研究发现实验组肝脏在照射12周后出现组织纤维化和增生的胶原.而在照射后的第2周和第4周就观察到凋亡细胞.同时用免疫组化、逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹分析都揭示了被评估的分子表达水平具有相同的表达模式.在放射性肝损伤的恢复期随访到第12周时检测到转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子(NF)-κBp65、TGF-β1家族性同分异构体Smad3、Smad7和结缔组织生长因子的表达均增加.肿瘤坏死因子TNF-α、Smad7和Smad4的水平只是在放射性损伤恢复期(前4周)测到表达增加.结论在RILD模型中,TGF-β1/Smads和NF-κB65信号通路的分子应答涉及到了RILD恢复期的机制.
辐射诱导肝损伤、信号通路、转化生长因子-β1、核因子κB、结缔组织生长因子CTGF
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R57;R73
2017-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
18-25
