白藜芦醇调控ROS/NLRP3/Caspase1通路介导的细胞焦亡对重症肺炎大鼠肺损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨白藜芦醇对重症肺炎大鼠肺损伤的保护作用以及活性氧簇(ROS)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸蛋白水解酶 1(Caspase1)通路在其中作用.方法 取10只正常SD大鼠为空白对照组、40只SD大鼠建立重症肺炎病模型组,随机分为模型组、白藜芦醇低剂量组(6.5 mg/kg灌胃)、中剂量组(13.0 mg/kg灌胃)、高剂量组(26.0 mg/kg灌胃)各10只,空白对照组及模型组均经尾部静脉注射等体积生理盐水,连续8周.比较各组SD大鼠相关血清炎症因子水平、肺组织病理学变化、肺组织中ROS/NLRP3/Caspase1通路相关蛋白表达情况以及细胞焦亡关键蛋白Gasdermin D的N末端片段(GSDMD-N)的表达水平.结果 干预治疗8周后,模型组TNF-a、IL-6、IL-1β、ROS、NLRP3、caspase-1和GSDMD-N水平＞白藜芦醇低剂量组＞白藜芦醇中剂量组＞白藜芦醇高剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预治疗8周后,与空白组SD大鼠比,模型组SD大鼠肺组织明显损伤,有大量炎症细胞浸润;模型组SD大鼠比,白藜芦醇各组SD大鼠肺泡内渗出、炎症细胞浸润等症状均明显改善.结论 白藜芦醇可改善重症肺炎大鼠肺损伤,其机制可能与通过下调ROS/NLRP3/Caspase1信号通路表达水平,抑制炎症因子和细胞焦亡的发生相关.

关键词：白藜芦醇、ROS/NLRP3/Caspase1通路、细胞焦亡、重症肺炎、肺损伤

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分类号：R563.1+2;R743.3;R656.8

资助基金：张家口市重点研发项目2121120D

在线出版日期：2023-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：888-891,896