丹参酮ⅡA对CVB3感染的小鼠原代心肌细胞氧化损伤及凋亡的影响及其机制研究

摘要：

目的 探讨丹参酮ⅡA对病毒性心肌炎细胞损伤和凋亡的影响及潜在的作用机制.方法 以柯萨奇B3m病毒(CVB3)感染小鼠原代心肌细胞构建病毒性心肌炎体外模型.实验分为5组:正常对照组、丹参酮ⅡA(TanⅡA)组、模型(CVB3)组、丹参酮ⅡA治疗(CVB3+TanⅡA)组和利巴韦林治疗(CVB3+Rib)组.细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活性,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),流式细胞术检测细胞凋亡水平,Westerm blot检测细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Toll样受体4(TLR4)的表达和核转录因子κB(NF-κB)活化水平.结果 与正常对照组相比,CVB3组心肌细胞活性下降,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增多,炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显上升,凋亡率增加,Cleaved Caspase-3、TLR4和p-NF-κB的表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05).丹参酮ⅡA和利巴韦林能够提高CVB3诱导的细胞活性,提高SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量,减少IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,抑制细胞凋亡,下调Cleaved Caspase-3、p-TLR4和NF-κB的表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA通过TLR4/NF-κB信号通路减轻氧化应激和炎症反应,降低CVB3诱导心肌细胞损伤和凋亡.

关键词：丹参酮ⅡA;病毒性心肌炎;氧化应激;炎症反应;TLR4/NF-κB信号通路

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资助基金：河南省科技厅重点研发与推广专项212102310170、202102310088

在线出版日期：2021-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1385-1389