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10.3969/j.issn.1674-6929.2021.06.026

miR-32-5p靶向FOXN3调控EMT通路影响子宫内膜癌细胞迁移和侵袭

引用
目的 研究miR-32-5p对子宫内膜癌细胞迁移和侵袭的影响和潜在机制.方法 以人正常子宫内膜上皮细胞hEEC为对照,qRT-PCR和Western blot检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A和JEC中miR-32-5p和FOXN3的表达;在Ishikawa细胞中高表达FOXN3和敲减miR-32-5p,Western blot检测FOXN3、E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin蛋白表达水平,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p和FOXN3的关系.结果 与hEEC相比,子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A和JEC组细胞中miR-32-5p表达量均显著升高(P<0.05),FOXN3的mRNA和蛋白表达量均显著下降(P<0.05);采用表达差异较大的Ishikawa进行后续实验.抑制miR-32-5p表达后Ishikawa细胞迁移数量、和侵袭数量以及N-Cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),E-Cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05).高表达FOXN3后Ishikawa细胞迁移数量和侵袭数量以及N-Cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P<0.05),E-Cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05).miR-32-5p靶向负向调控FOXN3的表达.敲减FOXN3部分逆转了抑制miR-32-5p表达对Ishikawa细胞迁移、侵袭以及E-Cadherin、N-Cadherin和Vimentin蛋白表达的影响.结论 miR-32-5p靶向FOXN3可能通过EMT通路调控子宫内膜癌细胞迁移和侵袭.miR-32-5p是子宫内膜癌的潜在分子靶点.

子宫内膜癌、miR-32-5p、FOXN3、EMT信号通路

13

R737.33;R394.2;R285.5

2021-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

947-951

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1674-6929

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