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10.3969/j.issn.1674-6929.2015.03.005

TIP30基因敲除小鼠EGFR下游信号通路活性

引用
目的:探讨TIP30基因敲除后是否影响小鼠EGFR下游信号通路的活性。方法获取野生型及TIP30基因敲除的BALB/c小鼠乳腺组织及乳腺癌组织,用免疫组化检测EGFR下游信号通路相关分子pAKT及pErk1/2的表达。结果 Tip30-/-小鼠乳腺上皮细胞pErk1/2及pAkt阳性率分别为(27.83±8.46)%和(30.83±6.65)%(n=4),显著高于 Tip30+/+小鼠乳腺上皮细胞的(12.58±5.87)%和(14.94±5.77)%(n=4),P值分别0.02和0.011。而Tip30-/-小鼠乳腺肿瘤细胞pErk1/2及pAkt阳性率分别为(51.68±8.57)%和(56.08±8.44)%(n=4),则显著高于 Tip30-/-小鼠乳腺上皮细胞阳性率,P 分别为0.002和0.001。结论 TIP30基因缺失可能通过使EGFR 下游ERK/MAPK 及PI3K/AKT 信号通路的活化,从而导致TIP30基因缺失小鼠发生乳腺癌。

TIP30、表皮生长因子受体、乳腺癌

广东省医学科学技术研究基金B2014267;广州市番禺区珠江科技新星专项2013-专15-6.10

2015-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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分子诊断与治疗杂志

1674-6929

44-1656/R

2015,(3)

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