CPI203抑制肾癌ACHN细胞增殖及其机制
目的研究CPI203杀伤人肾癌ACHN细胞的能力及潜在机制。方法不同浓度（0、0.1、0.5、1、5 μmol/L）CPI203药物作用于ACHN细胞24、48 h后，采用CCK8试剂盒检测CPI203抑制ACHN细胞增殖效果；采用流式细胞术分析CPI203对ACHN细胞凋亡及细胞周期的影响；划痕实验观察CPI203影响ACHN细胞迁移及侵袭能力；克隆形成实验检测CPI203抑制ACHN细胞克隆集落形成能力；荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析CPI203作用于ACHN细胞后，MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β的表达量变化情况。结果CPI203明显抑制肾癌细胞株ACHN细胞增殖，并呈时间及浓度依赖性（P<0.05）；CPI203药物可促进ACHN细胞凋亡并抑制细胞生长周期（P<0.05）；CPI203呈浓度依赖性地降低ACHN细胞的克隆形成能力及迁移能力（P<0.05）；CPI203降低肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量减少（P<0.05）。结论CPI203可抑制ACHN细胞增殖，促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长周期进展，明显抑制癌细胞迁移及克隆形成能力，其作用机制与CPI203影响肾癌ACHN细胞中MYC、NOXA、AKT、ERK、CyclinD1和GSK3β表达量有关。
肾癌、CPI203、ACHN细胞、细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖
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2019-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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