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辐射对RANKL诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化中CBFα1表达水平的影响

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为了研究辐射对于破骨细胞中Notch通路的影响,进一步了解辐射诱发骨损伤的机理,本研究采用核因子κb受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear Factor-B Ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞系生成的破骨细胞,经2 Gyl37Cs γ射线照射后应用实时定量聚合酶链反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)方法,检测其Notch通路重要靶位启动子C结合因子al(C Promoter-Binding Factorctl,CBFal)表达的变化情况.实验结果表明,在2 Gyl37Cs Y射线照射后,CBFal在RANKL作用下生成的破骨细胞中表达明显增高.辐射诱发的Notch通路中CBFαl表达增高,可能是由于辐射增强了Notch通路对破骨细胞分化的促进作用,增加了破骨细胞的数量,增强了其活性,从而导致骨损伤、骨质疏松、甚至骨折的发病率增高.

核因子γB受体活化凶子配体、CBFa1、辐射、RAW246.7

29

R336;R811.5;Q254(人体生理学)

国家自然科学基金30970867;天津市应用基础及前沿技术研究计划08JCYBJC08500

2015-06-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

109-112

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辐射研究与辐射工艺学报

1000-3436

31-1258/TL

29

2011,29(2)

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