采用放射性内照射建立甲状腺功能减低及相关性眼病Wistar大鼠模型

摘要：

目的:采用人类促甲状腺激素(hTSH)刺激及放射性碘-131(131I)注射Wistar大鼠的方法,建立甲状腺功能减低(甲减)及其甲状腺相关眼病(TAO)的动物模型.方法:将20只Wistar大鼠随机分为实验组和正常组,实验组大鼠腹腔内注射hTSH.第8周腹腔内注射131I,根据不同剂量将实验组分为低剂量组(A组)、中剂量组(B组)及高剂量组(C组).第16周后处死所有大鼠,机械分离甲状腺,取眼眶组织做病理学观察,采用常规HE染色方法,观察和分析大鼠眼眶内的病理学变化.用电化学发光法测定血清FT3和FT4,酶联免疫吸附法测大鼠血清促甲状腺素(rTSH)和 TRAb水平.结果:131I注射后8周,大鼠血清FT4水平A组(16.98±2.92)pmol/L、B组(1.84±0.44)pmol/L和C组(1.35±0.37)pmol/L均降低,三组与正常组(D组)比较差异均有显著性(P<0.05);且C组和B组明显低于A组,差异有显著性(P<0.05);血清rTSH水平C组(2.53±0.10)mIU/L、B组(2.37±0.32)mIU/L略高于D组(2.17±0.38)mIU/L,A组(1.78±0.36)mIU/L略低于D组,但差异均无显著性(P>0.05);A组血清TRAb(4.69±1.52)IU/ml和B组(4.49±2.60)IU/ml水平明显低于D组12.79±0.75)IU/ml,而C组血清TRAb(10.36±4.48)IU/ml与D组比较无明显差异(P>0.05).眼眶组织学观察,实验组出现眼眶组织黏液变性、水肿,眼肌水肿以及肥大细胞为主的浸润,细胞间隙明显增宽.随着131I剂量的增加,B和C组出现脂肪组织和纤维组织增生,肌纤维变性断裂,肌细胞核肥大变性,眼眶血管扩张,C组肌纤维甚至有空泡形成.结论:采用hTSH刺激和131I注射制作的动物模型具有甲减及TAO的普遍特征,并证实甲减伴有TAO的存在,方法简便易行,不仅可用于131I治疗后甲减基础研究的需要,也可作为对其他原因所致甲减或TAO机制探索的模型.

关键词：甲状腺相关眼病、疾病模型动物、放射性碘-131、甲状腺功能减低

所属期刊栏目：25

分类号：R5 ;R97

资助基金：上海市普陀区卫生系统自主创新科研资助项目普科委[2008]32号

在线出版日期：2012-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：490-492