原肌球蛋白相关激酶在缺血再灌注大鼠各脑区的表达及干预的研究

摘要：

目的:通过研究大鼠局灶性脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)后原肌球蛋白相关激酶(tropomyosin-related kinase,Trk)在不同时间大脑各区的表达特点,采用人尿激肽原酶(human urinary kallikrein,Hk-1)干预后Trk在不同时间大脑缺血区的表达变化及特点,探讨Trk与脑缺血的关系.方法:通过线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型,采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区及干预后的Trk阳性神经元的动态改变.结果:①在纹状体平面,CIR6h后梗死中心Trk阳性神经元数量急剧下降,在CIR24h组中完全消失.半暗带皮质和海马平面,Trk阳性神经元在CIR6h组中显著增多.②Hk-1干预后从CIR6h始Trk活性均较同期CIR组高.结论:CIR的Trk早期活性增加及24h后持续增加可能是缺血刺激后引起的胶质细胞释放生长因子所致.Hk-1干预后其Trk活性均较模型组高,可能与人尿激肽原酶促进了Trk生存通路有关.

关键词：脑缺血、缺血再灌注、原肌球蛋白相关激酶、免疫组化

所属期刊栏目：24

分类号：R73;R32

在线出版日期：2011-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：415-419