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10.3969/j.issn.1008-9810.2008.02.002

二甲双胍激活MIN6细胞AMPK活性并抑制其胰岛素分泌

引用
目的:观察二甲双胍对MIN6细胞胰岛素分泌和 AMPK磷酸化水平的影响,以探讨二甲双胍影响胰岛素分泌的可能机制.方法:将加MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,用不同浓度葡萄糖和二甲双胍分别培养1h或20h后收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平.结果:western blot结果显示20μM二甲双胍培养1h对MIN6细胞内AMPK磷酸化没有影响,培养20h则能增加AMPK磷酸化.MIN6在20μM二甲双胍存在条件下培养20h后,换人含25mmol/L葡萄糖和相同浓度药物的KRB缓冲液孵育1h,测定上清液胰岛素浓度,20μM二甲双胍组胰岛素分泌降低19.5%(P<0.05).结论:抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,二甲双胍可能通过激活AMPK活性抑制胰岛素分泌.

二甲双胍、蛋白激酶、胰岛素分泌

21

X70;R44

国家自然科学基金资助项目编号30700382,30600294

2008-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1008-9810

31-1680/R

21

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