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黄芪甲苷对肝细胞放射损伤预防作用的机制研究

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本文研究了黄芪甲苷(Astragaloside IⅣ,ASIV)对肝细胞放射损伤防护的机制.以γ射线照射L-02细胞建立辐射损伤模型,分为对照组、黄芪甲苷组(80μg/mL)、照射组(4 Gy)、黄芪甲苷+照射组(80 μg/mL+4 Gy),于照射前12h更换含有黄芪甲苷浓度为80μg/mL的培养基.采用流式细胞术检测黄芪甲苷对照后L-02 细胞早期凋亡率及细胞周期的影响;以罗丹明123荧光探针检测黄芪甲替对照后L-02细胞线粒体膜电位改变的影响;免疫荧光法观察γH2AX焦点数;通过Western Blot检测细胞中Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达变化.结果显示:照后细胞凋亡率随着药物浓度的增加而降低,黄芪甲苷能有效的缓解电离辐射引起的细胞G2期阻滞;黄芪甲苷+照射组细胞线粒体膜电位均高于照射组;黄芪甲苷+照射组γyH2AX焦点数明显少于照射组;照射组细胞内Nrf2、HO-1及NQO1表达升高,黄芪甲苷+照射组Nrf2、HO-1及NQO1表达则是随着药物浓度增加而降低.综上可知,黄芪甲苷对L-02细胞具有辐射损伤预防作用,其机制可能是通过Nrf2途径来减轻电离辐射所致的损伤.

黄芪甲苷、凋亡、细胞周期、γH2AX、Nrf2

37

Q691;R979.6

国家自然科学基金项目81272994;湖南省自然科学基金项目2016JJ2115;湖南省卫生计生委科研计划课题项目C2015-17;南华大学博士启动基金2015XQD31;放射生物学北京市重点实验室开放课题BKLR2016-01

2017-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共8页

309-316

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