门静脉高压症血流动力学代偿机制探讨

摘要：

肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)的并发症是门体侧支循环形成和充血性脾肿大,包括静脉曲张出血、肝性脑病、脾功能亢进,成为目前全球成人最常见的死因之一.肝内组织结构紊乱和血管调节状态失衡,包括内皮细胞功能不全、窦状隙重塑、血管增生、肝血管床阻力增加,是PHT血流动力学异常的启动因素.门静脉的高阻力和高血流状态,继发体循环和内脏循环高动力和低阻力的血流动力状态,包括门体侧支循环的开放与形成及充血性脾肿大,这是机体为适应高血流动力状态的一种代偿性反应.这种代偿机制涉及血管舒缩因子的失衡与再平衡、组织与血管重塑、神经与内分泌调节.PHT血流动力学一旦失代偿,临床则出现消化道出血、肝性脑病、脾功能亢进.本文就门静脉高压侧支循环形成和充血性脾肿大,阐明PHT血流动力学的代偿机制,为PHT的外科治疗提供有益借鉴.

关键词：门静脉高压、侧支循环、脾肿大、血流动力学

所属期刊栏目：27

分类号：R657.3(外科学各论)

在线出版日期：2015-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：460-462