靶向信号通路杀伤结直肠癌干细胞的新型药物
在全球范围内,结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是第三大最常见的癌症,也是第二大致死的癌症.目前癌症生物学认为,癌是由一小群肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)形成,CSCs具有多潜能和自我更新的特性.CSCs被认为是与肿瘤发展、复发和耐药性有关.有趣的是,一些细胞信号通路参与维持CRC的存活、增殖和自我更新的特性,其中大多数信号通路在CSCs中被异常调控,这些通路包括Wnt(Wingless)/β-catenin、Notch、Hedgehog、NF-κB(nuclear factor kappa B)、JAK/STAT(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)、PPAR(peroxisome proliferator-activated receptor)、PI3K/Akt/mTOR(phosphatidyl-inositol-3-kinase/Akt/mechanistic target of rapamycin)和TGF-β(transforming growth factor-β)/Smad信号通路.在本综述中,我们总结了当前通过调控使这些异常信号通路来杀伤CRC干细胞的策略,这将有可能探索出联合常规药物和CSCs靶向药物的治疗方案,并将有助于提高CRC的治愈率.
结直肠、肿瘤干细胞、细胞信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、Notch、Hedgehog、NF-κB、JAK/STAT信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、靶向治疗
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R735.3;R979.1;R54
2023-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共44页
169-212
