1,25-二羟基维生素D3对喉癌细胞增殖的抑制作用及其可能机制

摘要：

背景与目的:1,25-二羟基维生素D,[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]是维生素D的活性形式,体内外实验均已证明它能抑制多种肿瘤细胞的生长.本研究观察其对人喉癌细胞株Hep-2增殖的抑制作用并探讨其可能作用机制.方法:体外培养Hep-2细胞,培养时添加100、10和1 nmol/L 1,25(OH)2D3,分别作用24、48、72和96 h后,用四唑蓝比色实验(MTT)检测细胞的增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot检测MAPK信号转导通路中ERK、P38、JNK蛋白及其磷酸化蛋白的表达.结果:1,25(OH)2D3可以显著抑制Hep-2细胞的增殖,10 nmol/L 1,25(OH)2D3作用96 h可以诱导Hep-2细胞凋亡,凋亡率为(34.08±1.75)%;p38MAPK的磷酸化水平随1,25(OH)2D3浓度的增加而增强,而丝裂原活化蛋白激酶ERK和JNK的磷酸化程度没有明显改变;应用p38MAPK通路特异性抑制剂SB2035080作用后,1,25(OH)2D3诱导的Hep-2细胞凋亡率减少.结论:1,25(OH)2D3可诱导喉癌细胞Hep-2发生凋亡,其作用机制可能与p38MAPK信号转导通路有关.

关键词：喉肿瘤、Hep-2细胞、维生素D、丝裂原活化蛋白激酶

所属期刊栏目：28

分类号：R739.6(肿瘤学)

在线出版日期：2013-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：691-694