Celecoxib下调NF-kB信号通路促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的体外研究

摘要：

背景与目的:Celecoxib可以抑制多种肿瘤细胞增殖、诱导其凋亡,但具体的作用机制尚不明确.本研究探讨Celecoxib是否通过阻断NF-kB信号途径诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞的凋亡.方法:RT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达.MTT法检测Celecoxib、PGE2与Celecoxib联合应用对MDA-MB-231细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化.Westernblot法检测0、40、80、120 μmol/L Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h后细胞中Caspase-3、p65蛋白的表达变化.结果:RT-PCR检测显示MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA的表达随着Celecoxib浓度的增加而逐渐降低.Celecoxib能够显著地抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),但Celecoxib联合PGE2与单独应用Celecoxib对细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).流式细胞术结果显示Celecoxib可使MDA-MB-231细胞阻滞在G0/G1期,并可诱发细胞凋亡.Western blot检测发现Celecoxib作用MDA-MB-231细胞24 h,随着Celecoxib浓度的增加,Caspase-3蛋白表达增加,P65蛋白表达下调.结论:Celecoxib可以通过下调P65蛋白的表达从而阻断NF-kB信号途径,抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进其凋亡.

关键词：乳腺肿瘤、MDA-MB-231细胞、信号通路、Celecoxib、NF-kB、凋亡

所属期刊栏目：28

分类号：R735.1(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金项目30772752;河北省科学基金项目C200800952

在线出版日期：2013-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：569-574