10.3321/j.issn:1000-467X.2009.01.006
JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响
背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关.本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用.方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞.M1T法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription.polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和McI-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达.结果:100μmol/L AG490作用24、48 h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%.流式细胞术显示,经50μmol/L和100 μmol/L AG490作用24 h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P<0.01).荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变.细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调.结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖.并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡.
鼻咽肿瘤、CNE-2Z细胞、信号转导与转录活化因子3、凋亡、生存素、Mcl-1、AG490
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R739.62(肿瘤学)
广东省自然科学基金项目031963
2013-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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